Angiotensin II（血管緊張素II）是一種生物活性肽和血管收縮劑。Angiotensin II作為腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的關鍵活性成分，在動物模型中，它通過調節于血管平滑肌細胞上的血管緊張素II受體（主要為AT1受體），導致血管收縮，從而升高血壓。Angiotensin II可以調節腎小球的濾過率和腎血流量，以及促進心肌細胞的增殖和肥大，增強心肌收縮力。Angiotensin II還能用于構建小鼠高血壓模型，以及小鼠主動脈夾層模型。
一、化學性質/溶解性/儲存
| 分子量 | 1046.18 |
| 分子式 | C50H71N13O12 |
| CAS號 | 4474-91-3 |
| 中文名稱 | 血管緊張素Ⅱ |
| 溶解性 | Water 5 mg/mL DMSO |
| 儲存條件 | -20°C, protect from light, sealed |
| 運輸方式 | 冰袋運輸，根據產品的不同，可能會有相應調整。 |
二、生物活性
Angiotensin II human 是由Angiotensin I經過血管緊張素轉換酶(ACE)催化移除C末端殘基而得到，由AT1 和 AT2 受體調節。此外，Angiotensin II 還可用于構建小鼠高血壓模型，以及小鼠主動脈夾層模型。
體外研究：血管緊張素II（Ang II）的大多數已知作用由AT1受體介導，AT2受體有助于調節血壓和腎功能。 血管緊張素II通過許多作用升高血壓（BP），最重要的是血管收縮，交感神經刺激，醛固酮生物合成和腎作用增加。 其他血管緊張素II作用包括誘導血管平滑肌細胞的生長，細胞遷移和有絲分裂，成纖維細胞中I型和III型膠原的合成增加，導致血管壁和心肌增厚，以及纖維化。 這些作用由1型Ang II受體（AT1）介導。 在細胞水平，對血管緊張素II的反應性由兩類血管緊張素受體（AT1和AT2）的表達賦予。 血管緊張素II增加血壓的作用是由AT1受體介導的。
體內研究：為了區分對于高血壓發病機制至關重要的AT1受體群體，將滲透性小型泵植入s.c. 注入每只動物中，連續灌注血管緊張素II（1000ng / kg / min）4周。 血管緊張素II通過激活腎中的AT1受體促進鈉重吸收而引起高血壓。
三、病理生理作用與疾病關聯
高血壓：持續輸注Ang II（1000 ng/kg/min）可激活腎臟AT1受體，促進鈉重吸收，誘導高血壓模型。
心臟重塑：促進心肌肥厚和纖維化，長期作用導致心力衰竭。
動脈瘤與粥樣硬化：在載脂蛋白E缺陷（apoE?/?）小鼠中，Ang II輸注（500–1000 ng/min/kg）顯著誘發腹主動脈瘤。
炎癥反應：腹腔注射（1 nM）4小時內募集中性粒細胞，24小時消退。
血管新生：通過LOX-1依賴途徑誘導內皮細胞VEGF表達，促進毛細血管形成（1 nM即可起效）。
細胞凋亡：誘導血管細胞程序性死亡，參與組織損傷。
四、實驗研究與模型應用
體外研究
細胞模型：100 nM處理血管平滑肌細胞4小時，顯著提升NADH/NADPH氧化酶活性。
受體機制驗證：AT1受體拮抗劑（如氯沙坦）可阻斷ROS生成和毛細血管形成，而AT2拮抗劑（PD123319）無效。
體內動物模型
高血壓模型：小鼠皮下植入微型泵持續輸注Ang II（1000 ng/kg/min，4周），誘發高血壓和心腎損傷。
心臟肥厚評估：輸注28天后取心臟稱重、Masson染色分析纖維化程度。
